梅毒是一种古老的性传播疾病，在全球已有五百多年的流行历史。
无论是梅毒，亦或是其别名花柳，均是具有诗意的名字，但病不如其名，并不美好。
早在中国汉唐时期，《华佗神医秘传》一书中便有记载“前阴溃烂、脱落、鼻柱将落”。鼻部形态改变是典型的梅毒相关症状。
这可能是中国最早疑似梅毒的记载，但年代久远，无法考证，且仅为疑似并非实锤。
在中国，80年代改革开放后，卫生部启动性病监测系统，发现梅毒感染者与日俱增。在中国国家疾控发布的《2018年全国法定传染病疫情概况》中，全年新报告梅毒感染者494867人，死亡39人。
从1991年梅毒发病率0.09/10万人，到2018年35.7/10万人，短短27年，发病率暴增400倍。
有些人知道，性病会显著增加一个人感染艾滋病毒的风险，但许多人仍然不完全明白为什么会这样，或者性病是如何促进感染的，即使是像口交这样的低风险行为。
梅毒等溃疡性感染可以表现为生殖器上的开放溃疡，为病毒提供了一个容易感染的途径，但大约20%的感染梅毒病例没有溃疡。
此外，在直肠或子宫颈的梅毒性溃疡经常被完全忽略或未引起注意，在原发性感染期间(大约3-6周)创造了一个增加感染得脆弱性窗口。
但是，这是否意味着像梅毒这样的溃疡性感染对于HIV来说比其他性传播疾病更“严重”呢?让我们看看为什么情况并非如此的三个原因。
当病原体(即致病因子)进入人体时，免疫系统就会立即激活，导致自然的炎症反应。
炎症的发生仅仅是因为免疫功能处于高速运转状态，产生了过多的免疫细胞来隔离和杀死病原体。
在局部感染，如性病，防御性细胞如CD4和CD8 T细胞被招募到前线。CD4 T细胞是“辅助”细胞，主要指导“杀手”CD8 T细胞去中和病原体。
具有讽刺意味的是，那些发出攻击信号的细胞，即CD4细胞，恰恰是HIV感染的首选目标。
因此，病原性攻击越强，招募的靶细胞就越多，HIV就越有可能穿透人体的初级免疫防御。
这就是为什么即使是阴茎包皮下面的细菌活动也会增加感染艾滋病毒的可能性，因为细菌的积累很容易引发免疫反应。
因此，即使性病不会明显损害生殖器、直肠或喉咙的组织，但感染部位的高浓度免疫细胞为HIV提供了更大的繁殖机会，特别是如果感染未得到及时有效治疗。
就像性病会增加一个人感染艾滋病毒的可能性一样，性病也会增加一个人将HIV病毒传染给他人的风险。
炎症再次成为主要原因，免疫细胞被积极地招募到局部感染的部位。
当这种情况发生时，一个被称为“艾滋病毒脱落”的过程就可能会发生。这被定义为休眠的艾滋病毒被重新激活，直到这之前，艾滋病毒一直处于隐藏的细胞宿主中。
这种释放的结果是，新激活的艾滋病毒可以繁殖并渗入阴道液体和精液，增加的数量远远超过没有性传播疾病的情况。
根据开普敦大学公共卫生和家庭医学学院2008年的荟萃分析，由于淋病或衣原体感染的，生殖道中的艾滋病毒几乎增加了一倍。
抗逆转录病毒疗法(ART)的主要目标之一是将艾滋病毒完全抑制到检测不到的水平。这样做，艾滋病毒感染者感染他人的可能性就大大降低了。
事实上，大多数研究似乎表明，如果HIV病毒载量达到完全检测不到的水平，艾滋病毒感染者将HIV传染给阴性伴侣的可能性要低90%以上。
然而，如果一个人经历了病毒反弹(即艾滋病毒活动的突然恢复)，传播的风险会成倍增加。
根据法国国家艾滋病和肝炎研究机构的研究人员称，HIV感染者如果同时感染梅毒，病毒反弹的风险将增加200%。平均而言，原发性梅毒感染导致男性艾滋病毒感染者的病毒载量增加至少5倍。这包括接受持续、完全抑制抗逆转录病毒治疗的男性，且与年龄、性取向或免疫状况无关。
这突出了对高危人群，特别是与男性发生性关系的男性(MSM)进行梅毒监测的更大需要，MSM占男性梅毒病例的83%，在所有新诊断的艾滋病患者中占30%。
虽然其他性传播疾病和病毒反弹的风险之间似乎没有任何联系，但在艾滋病毒未经治疗的人群中，持续的传播风险仍然很高。
